Chlamydia pneumoniae infekcija

D. Vėlyvytė

Infekcinių ligų vadovas

Chlamydia pneumoniae infekcija (pneumochlamydiosis) – antroponozė, kuriai būdinga ūminė pradžia, karščiavimas ir kvėpavimo sistemos organų pažeidimai.
Etiologija. Sukėlėjas – smulki gramneigiama lazdelė, viduląstelinis prokariotas Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae (C. pneumoniae), priklausantis Chlamydiaceae šeimai, Chlamydophila genčiai. Yra tik vienas serologinis sukėlėjo variantas. Pagal paskutinę taksonominę klasifikacijąankstesnėChlamydia gentis padalyta į 2 gentis: Chlamydia ir Chlamydophila. Chlamydophila genčiai priklauso C. pneumoniae, C. psittaci ir C. pecorum.
Sukėlėjas nėra atsparus aplinkos poveikiui: transportinėje terpėje, esant 4 ºC temperatūrai, gali išgyventi apie 24 valandas, inaktyvinasi kartotinai užšaldžius ir atšildžius. Kaip ir kitos chlamidijos, jautrus tetraciklinams, makrolidams bei chinolonams ir atsparus penicilinams ir sulfanilamidams. Kultivuojamas vištos embrione ir ląstelių kultūrose.
Epidemiologija. Infekcijos šaltinis – sergantis žmogus. Užsikrečiama oro lašeliniu būdu. Registruojami ne tik sporadiniai atvejai, bet ir epideminiai protrūkiai mažose populiacijose, ypač šeimose, uždaruose kolektyvuose. Suomijoje 1977–1985 m. buvo registruoti 4 epideminiai pneumochlamidiozės protrūkiai (sergamumas buvo 60–84 atvejų iš 1 000) viename jaunų kariškių dalinyje.
Seroepidemiologinių tyrimų duomenimis, specifinių antikūnų nuo C. pneumonia paplitimas populiacijoje didėja su amžiumi. Specifinių antikūnų randama jau mokyklinio amžiaus vaikų kraujyje, o suaugusiųjų asmenų populiacijoje jų nustatoma net 30–45 proc.
Atlikus tyrimus nustatyta, kad C. pneumonia infekcija, priklausomai nuo geografinės lokalizacijos, tirtos amžiaus grupės ir infekcijos patvirtinimui naudoto metodo (serologinio ar mikrobiologinio), sudaro 3–29 proc. visų visuomenėje įgytų pneumonijų atvejų. Nustatyta, kad dažnai kartu esama ir kitų infekcijų, ypač sukeltų Streptococcus pneumonia ir Mycoplasma pneumonia. Sezonas sergamumui neturi didelės įtakos.
Patogenezė ir patologija. Patogenezė nėra visiškai ištirta. Sukėlėjų patenka per kvėpavimo takus. Dažniausiai pažeidžiami bronchai ir plaučiai, nors gali būti pažeidžiama ir viršutinių kvėpavimo takų gleivinė. Chlamidijų patekus į kraują, vystosi bendrosios intoksikacijos ir kraujagyslių pažeidimo simptomai. Sukėlėjai gali pažeisti kraujagyslių endotelį ir endokardą. Chlamidijų gali ilgai išlikti organizme, dėl to vystosi lėtinės kvėpavimo sistemos organų ligos – bronchinė astma, lėtinis astminis bronchitas – ir pažeidžiamos kraujagyslės. Specifiniaiantikūnai išlieka ilgai. Patogenezės procesui svarbūs ir antrinės bakterinės infekcijos sukelti pažeidimai. Persirgus susidariusio imuniteto trukmė nežinoma.
Klinika. Inkubacijos periodo trukmė nežinoma, bet manoma, kad laikotarpis pakankamai ilgas. Organizme išliekantys sukėlėjai gali sukelti simptomais nepasireiškiančias ar lėtines infekcijas. Pneumochlamidiozė gali būti ūminė ir lėtinė. Ūminė infekcija dažniausiai pasireiškia plaučių uždegimu, nazofaringitu ar simptomais nepasireiškiančia latentine forma. Lėtinė pneumochlamidiozė gali pasireikšti plaučių (bronchinė astma, lėtinis astminis bronchitas) ar širdies ir kraujagyslių sistemos (endokarditas, vainikinių arterijų liga) pažeidimo forma. Galimas ilgalaikis simptomais nepasireiškiantis infekcijos nešiojimas bei chlamidiozės buvimas drauge su bakterine infekcine liga.
Plaučių formos. Prasideda ūmiai, temperatūra pakyla iki 37,5–39 0C, atsiranda bendrosios intoksikacijos požymių, skauda raumenis. Dalį ligonių vargina gerklės ir krūtinės skausmai. Atsiranda sausas kosulys, gerokai rečiau atkosima truputį gleivingų skreplių. Vargina dusulys. Plaučiuose išklausoma sausų ir drėgnų karkalų. Apie 80 proc. atvejų plaučių uždegimas būna abipusis. Apie 20 proc. ligonių esama faringito reiškinių. Klinikiniai palučių pažeidimo požymiai išlieka 7–10 dienų. Rentgenologiniai plaučių pokyčiai išnyksta per 12–30 dienų. Daugiau nei ketvirtadaliui ligonių padidėja kaklo limfmazgiai. Tiriant periferinį kraują nustatoma leukocitozė (apie 12–20 x 109/l), vyrauja neutrofilai.Apie10–15 proc. ligonių klinikinių ir rentgenologinių plaučių uždegimo požymių nenustatoma, esama tik viršutinių kvėpavimo takų pažeidimų – kelias dienas trunkantis rinitas, faringitas.
Simptomais nepasireiškiantis infekcijos nešiojimas. Gali tęstis iki metų ir ilgiau, būna tiek pirminis, tiek antrinis (pasilikęs, išnykus klinikiniams ir rentgenologiniams infekcijos pokyčiams). Galimi ir atkryčiai, praėjus dviem savaitėms po temperatūros normalizavimosi ar net dar vėliau. Nustatomos ir lėtinės ligos formos.
Lėtinė pneumochlamidiozė. Daliai ligonių ūminiu periodu būna bronchų spazmas, kuris, chlamidijoms išliekant organizme, palaipsniui pereina į lėtinį astminį bronchitą. Ilgalaikė organizmo alergizacija chlamidijų antigenais sukelia bronchinę astmą.
Retesnė lėtinės pneumochlamidiozės klinikinė forma – endokarditas, kurio eiga būna sunki ir ilgalaikė.Pastebėtas ryšys tarp pneumochlamidiozės ir vainikinių kraujagyslių pažeidimų. Nustatyta, kad esant vainikinių kraujagyslių pažeidimų, gerokai dažniau randama specifinių antikūnų nuo C. pneumoniae. Manoma, kad C. pneumoniae dalyvauja ir išsivystant aterosklerozei.
Pneumochlamidiozės prognozė dažniausiai palanki.
Diagnostika. Ūminės plaučių formos chlamidiozinės infekcijos diagnostiką apsunkina šios klinikinės formos panašumas į kitos etiologijos pneumonijas.
Epideminio protrūkio metu diagnostiką palengvina tai, kad toks protrūkis dažniausiai trunka kelis mėnesius. Sporadinių atvejų diagnostika sudėtingesnė, nes sergant ir kitos etiologijos atipine pneumonija nebūna leukocitozės, bet ENG padidėjęs, o rentgenu nustatomi maži segmentiniai infiltraciniaiplaučių pokyčiai.
Diagnozė patvirtinama sukėlėjų išskyrus iš tiriamosios medžiagos (nosiaryklės tepinėlio, pleuros skysčio, rečiau – skreplių), kultivuojant ląstelių kultūrose. Sukėlėjai išskiriami per 4–7 dienas. Sukėlėjo antigenus tiriamojoje medžiagoje galima nustatyti IFR ar ELISA metodu. Sukėlėjo nukleorūgščių tapatumas tiriamojoje medžiagoje nustatomas DNR hibridizacijos ar PGR būdu. SpecifiniaiIgMirIgGantikūnai nustatomi mikroimunofluorescenciniu(MIF)metodu.Ūminė infekcija patvirtinama, radus didesnį nei 16 IgM titrą arba nustačius keturis kartus padidėjusį IgG titrą poriniuose serumuose. Esant pirminei ūminei infekcijai specifiniaiIgMantikūnai gali būti nustatomi praėjus trims savaitėms nuo ligos pradžios, o specifiniaiIgGantikūnai – tik šeštą–aštuntą ligos savaitę. Infekcijai pasireiškus dar kartą, specifinių IgM antikūnų nenustatoma, o IgG antikūnų pasigamina jau pirmą–antrą ligos savaitę. Galimos klaidingai teigiamos kryžminės reakcijos su kitais patogenais (kitomis chlamidijomis, B. pertussis, Bartonella ir kt.).
Plaučių formos pneumochlamidiozė skirtina nuo kitos etiologijos pneumonijų.
Gydymas. Etiotropinio gydymo vaistas – geriamasis doksiciklinas (po 100 mg du kartus per parą, 14–21 dieną). Jei negalima skirti doksiciklino, skirtinas eritromicinas (po 2 g per parą dozę suvartojant per 4 kartus) ar klaritromicinas (po 0,25–0,5 g 2 kartus per parą, 14–21 dieną). Galima skirti ir geriamojo azitromicino (1 dieną – 0,5 g, 2–5 dienomis – po 0,25 g vieną kartą per parą), levofloksacino(per os ar į veną 0,5 g 1 kartą per dieną, 7–14 dienų) ar moksifloksacino(per os 0,4 g 1 kartą per dieną, 10 dienų). Sergant bronchitu kartais klaritromicino skiriama 5–6 sav.
Detoksikuojama į veną lašinant elektrolitų, gliukozės tirpalų. Skiriama oksigenoterapija, bronchus plečiančių, antihistamininių vaistų.
Priešepilepsinės priemonės ir profilaktika.Specifinės profilaktikosnėra. Židinyje taikomos tokios pačios priemonės nuo epidemijos, kaip ir sergant kitomis oro lašeliniu keliu plintančiomis infekcinėmis ligomis.