A. Marcinkutė


Cisticerkozė (cysticercosis) yra parazitozė, kurią sukelia žmogaus skersaruožiuose raumenyse, smegenyse ir akyse išsisėjusios kiaulinio kaspinuočio Taenia solium lervos.
Tai sisteminė liga, nes parazito lervų randama bet kuriame audinyje. Centrinės nervų sistemos ir akių pažeidimas vadinamas neurocisticerkoze ir neretai komplikuojasi nuolat besikartojančiais epilepsijos priepuoliais.
Etiologija. Kiaulinio kaspinuočio (T. solium) lervinėje stadijoje susidaro cisticerkas arba pūslinis kirminas (cysticercus cellulosae). T. solium dažniausiai parazituoja kiaulės organizme būtent lervinės stadijos laikotarpiu. T. solium lervos, arba cistos (cisticerkai), yra kaip skysčio pripildytas maišelis. Žmogus yra galutinis šio parazito šeimininkas, kurio organizme parazituoja pats kirminas T. solium. Išsiskyrę su išmatomis į aplinką kiaušinėliai išlieka gyvybingi žemėje keletą savaičių.
Epidemiologija. Cisticerkoze žmogus suserga, kai praryja T. solium kiaušinėlių ir žmogaus raumenyse, odoje, smegenyse išauga kaspinuočio lervos. Taip gali nutikti, kai į žmogaus organizmą kaspinuočio kiaušinių patenka iš aplinkos, į kurią žmonės, patys būdami kirmino nešiotojais, kiaušinių išskiria su išmatomis arba kai žarnyne yra kaspinuotis ir vemiant (retrosperistaltika) jo kiaušinių patenka (kiaušiniai „pakyla“) į skrandį. Galima užsikrėsti ir nuo aplinkinių asmenų arba neatsargiai tiriant išmatas. Šia parazitoze pasaulyje yra užsikrėtę apie 50 mln. asmenų ir apie 50 tūkst. žmonių per metus nuo neurocisticerkozės miršta. Paplitimas yra endemiškas Lotynų Amerikoje. Meksikoje populiacinis seropozityvumas siekia iki 3,6 proc. Mirštamumas nuo neurocisticerkozės yra minimalus, dažniausiai mirštama nuo komplikacijų, išsivysčius encefalitui. Pagrindiniai sergamumo cisticerkoze rizikos veiksniai: šeimyninės parazitinės invazijos, kelionė į endeminę vietovę, imigracija iš endeminių vietų (Meksikos, Lotynų Amerikos). Cisticerkozės geografinį paplitimą nulemia kultūriniai, religiniai ir ekonominiai veiksniai. Lietuvoje registruojami tik reti pavieniai cisticerkozės atvejai, diagnozuota keletas neurocisticerkozės atvejų.
Patogenezė ir patologija. Tiesioginio arba netiesioginio kontakto keliu užsikrėtus T. solium kiaušinėliais, skrandyje ištirpsta jų išorinis sluoksnis, išsilaisvinusios onkosferos per plonosios žarnos sienelę patenka į kraujo srovę, išplinta organizme ir patenka į bet kurią organizmo vietą ir audinį. Per 2 mėn. iš onkosferos išsivysto ovalios formos 0,6–1,8 cm lerva, kurios pūslė prisipildo skysčio ir turi invaginuotą skoleksą. Gyvybingi cisticerkai sukelia aplinkinių audinių uždegiminę reakciją. Ankstyvoji – vezikulinė cisticerko stadija. Kai cistos turinys tampa želatininis, prasideda hialininė lervos degeneracija. Vėliau vyksta cistos sienelės nekrozė. Žuvę ir sukalkėję cisticerkai dažniausiai klinikinių simptomų nesukelia. Cisticerkų randama centrinėje nervų sistemoje – apie 60 proc. ligonių smegenyse – ir tik 3 proc. atvejų aptinkama akyse.
Klinika. Klinikinė simptomatika gali atsirasti pirmaisiais ar netgi trisdešimtaisiais invazijos metais. Ji priklauso nuo invazijos intensyvumo, vietos, cistų gyvybingumo, jų žūties, taip pat nuo organizmo atsako į invaziją, netgi nuo lyties.
Neurocisticerkozė dažnai simptomų nesukelia. Kai kurie autoriai aprašo lervų raumeninę invaziją, pasireiškiančią lengvu miozitu, lydimu karščiavimo ir eozinofilijos.
Neurocisticerkoze sergančius asmenis gali varginti lokalūs ar generalizuoti traukuliai, lėtinis galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, regos sutrikimai. Nustatomi bendrieji neurologiniai simptomai, nistagmas, hiperefleksija.Labaisvarbu,aryraužčiuopiamų poodinių mazgelių. Tai padeda įtarti sisteminę cisticerkų invaziją.
Cisticerkas gali išlikti smegenų parenchimoje daugelį metų ir tik prasidėjusi jo žūtis sukelia klinikinius simptomus.
Diagnostika. Liga įtariama, remiantis klinikiniais ir epidemiologiniais duomenimis, apžiūros metu apčiuopus poodinius mazgelius. Jie turi būti ištirti histologiškai. Smegenų biopsija atliekama tik išskirtiniais atvejais, įtarus smegenų naviką, jau išnaudojus visas neinvazinės diagnostikos priemones ir gavus neigiamus serologinių reakcijų rezultatus. Raumenų rentgenogramoje galima matyti esant mažų lenktų kalcinuotų.
Periferinio kraujo eozinofilijanustatantdiagnozę mažai reikšminga, nes yra reta, o eozinofilaisudaronedaugiau10–15 proc. leukocitų skaičiaus.
Neurocisticerkozę galima įtarti, atlikus instrumentinius tyrimus. Minkštųjų audinių rentgenogramose matyti mažos neaktyvios kalcinuotos cisticerkinės cistos. Daug informatyvesnė yra smegenų KT. Nekontrastinė KT išryškina kalcinuotas neaktyvias cistas, o kontrastinė gali parodyti esant žiedinių darinių ir aplinkinę uždegiminę reakciją. Jautriausias instrumentinis tyrimas yra MRT. Atliekant MRT galima nustatyti lervoje esantį stiebelį – skoleksą (parazito atpažinimo požymis). Anticisticerkiniai antikūnai nustatomi ELISA metodu, serume arba likvore specifiniaiparazitobaltymai – imunobloto ir Western blot metodu. Serologinių metodų specifiškumas ir jautrumas siekia iki 74–90 proc., o Western blot metodu rasti baltymai gali būti iki 100 proc. specifiniai.Šių tyrimų specifiškumas sumažėja, radus mažiau kaip dvi cistas. Pavieniai kalcifikuotidariniaidažniausiai yra seronegatyvūs. Dažnos ir kryžminės reakcijos su kitų helmintų antikūnais, ypač su Echinococcus granulosus.
Todėl visada atliekami išmatų tyrimai ne tik T. solium, bet ir kitų kirminų kiaušinėliams aptikti koncentruotais metodais, norint paneigti esant žarnyno helmintozes, galinčias pasireikšti klaidingai teigiamomis reakcijomis.
Neurocisticerkozė diferencijuojama nuo daugybinių smegenų abscesų, epidurinių ir subdurinių infekcijų, neoplastinių procesų, cefalgijos, migrenos, subdurinės hematomos, subarachnoidinės hemoragijos, encefalito, sarkoidozės, tuberkuliozės, ŽIV seropozityvios toksoplazmozės.
Gydymas. Cisticerkozės gydymas priklauso nuo ligos stadijos, cistų skaičiaus ir lokalizacijos bei klinikinių simptomų. Parenchiminė aktyvi neurocisticerkozė gydoma specifiniaisantihelmintiniaisvaistaisirkortikosteroidais.Dažniausiaitaikomastiksimptominis gydymas, nes antihelmintiniams vaistams veikiant žūstantis parazitas ligą gali paūminti. Pirmiausia pasirenkamas preparatas yra plataus spektro antihelmintinis vaistas albendazolis (Eskazole, Zentel), kurio skiriama po 15 mg/kg/p 2 kartus per parą (didžiausia dozė – 800 mg/d.) 14–28 d., kartu skiriama ir kortikosteroidų iki 1–5 mg/kg per parą (keletą dienų prieš skiriant albendazolio ir jau gydant juo). Alternatyvus specifinispreparatasyraprazikvantelis(Cesol, Biltricide), kurio skiriama po 50 mg/kg/p 3 kartus per parą 15 d. Skiriama kartu su kortikosteroidais. Specifinisgydymasrekomenduojamasaktyviomscistomssunaikinti,kadbūtųišvengtakalcifikacijosproceso.
Simptominis gydymas – vaistai nuo traukulių, diuretikai, analgetikai.
Cistos chirurginiu būdu pašalinamos diagnozavus ventrikulinę ir subarachnoidinę neurocisticerkozę, taip pat nugaros smegenų neurocisticerkozę. Mišrios ligos formos gydomos kombinuotu medikamentiniu ir chirurginiu būdais.
Gydymo efektyvumas vertinamas po 3–6 mėn., atliekant kompiuterinę tomografiją. Serologiniai tyrimai gydymo kontrolei neinformatyvūs.
Akių cisticerkozė antihelmintiniais preparatais negydoma, nes lervų žūtis gali sukelti negrįžtamus pokyčius. Dažniausiai taikomas chirurginis gydymas.
Prognozė dažniausiai gera.
Priešepideminės priemonės ir profilaktika. Norint šios invazijos išvengti arba ją eliminuoti, labai svarbu kiaulieną virti pakankamai ilgai ar ją šaldyti –5 °C temperatūroje 4 dienas, –15 °C 3 dienas ar –24 °C 1 dieną, siekiant sunaikinti lervas. Labai svarbu išsiaiškinti, kurie žmonės užsikrėtę T. solium. Tuomet būtina dehelmintizacija. Be to, reikėtų nevalgyti žalios kiaulienos, norint ne tik išvengti T. solium invazijos žarnyne, bet ir neužteršti parazito kiaušinėliais aplinkos ir taip sumažinti sergamumą cisticerkoze endeminėse vietovėse.