Dėmėtoji šiltinė

J. Ūsaitis

Infekcinių ligų vadovas

Dėmėtoji šiltinė (Typhus exanthematicus, epidemic typhus) yra ūminė kraujo infekcinė liga, kuriai būdinga ciklinė eiga, karščiavimas, nervų ir kardiovaskulinės sistemos pažeidimai. Ja sergant pažeidžiamos kraujagyslės, todėl būdingas rozeolinis-petechinis bėrimas, be to, rekonvalescento organizme sukėlėjų gali likti ilgam.
Kadangi ši liga buvo labai paplitusi, ji vadinta epidemine, o dėl transmisinio pobūdžio – utėline dėmėtąja šiltine.
Istoriniai faktai. Ši liga buvo paplitusi jau senovės, tačiau ilgai buvo painiojama su kitomis šiltinėmis. Tik 1877 m. Mačutkovskis, pats apsikrėtęs, įrodė, kad sukėlėjas yra kraujyje, o 1909 m. Nicolle išaiškino, kad jį perneša utėlės. Sukėlėją pirmieji aprašė Rickettsas 1909 m. JAV ir Prowazekas 1913 m. Čekijoje, leukocituose atradę smulkių kūnelių. Abu mokslininkai tyrinėdami šią ligą užsikrėtė ir mirė. Da Rocha Lima (1916 m.) panašių kūnelių surado utėlės žarnų epitelyje ir šį dėmėtosios šiltinės sukėlėją pavadino Rickettsia prowazekii.
Dėmėtosios šiltinės epidemijos dėsningai pasikartodavo karų, badmečių, ekonominių krizių metais. Ypač didelis sergamumas buvo carinėje Rusijoje. Manoma, kad ši liga sudavė lemiamą smūgį Napoleono armijai, kuriai traukiantis iš Rusijos (1813 m.) vien Vilniuje mirė apie 25 000 karių. Didžiausias sergamumas Lietuvoje buvo po Pirmojo pasaulinio karo (1920 m. – 5 302 atvejai), mažesnis – per Antrąjį pasaulinį karą. Vėliau sergamumas dėmėtąja šiltine palaipsniui mažėjo, o nuo 1966 m. pasitaikė tik recidyvinių Brilio ligos atvejų. Šiuo metu dėmėtąja šiltine susergama Nepale, Kinijoje (Tibetas), Peru, Etiopijoje. 1997 m. dideli protrūkiai registruoti pabėgėlių stovyklose per pilietinį karą Afrikoje (Burundi, Ruanda).
Etiologija. Ligos sukėlėjas – Rickettsia prowazekii – priklauso Rickettsia genčiai, Rickettsiaceae šeimai. Tai smulki (0,2 nμ), ovali gramneigiama bakterija, parazituojanti žmogaus kraujagyslių endotelyje. Riketsijos neatsparios karščiui – esant 50 °C žūsta per 15 min., o 100 °C – per 0,5 min. Jas galima išauginti audinių kultūrose.
Epidemiologija. Endeminiai dėmėtosios šiltinės židiniai nustatomi Meksikos kalnų regione, Centrinėje ir Pietų Amerikoje, Centrinėje ir Rytų Afrikoje, kai kuriose Azijos šalyse. Per karus ir ištikus stichinėms nelaimėms ši infekcija gali pasireikšti epidemijomis. Infekcijos šaltinis – ligonis nuo paskutinių inkubacijos periodo dienų, visą karščiavimo laiką ir 2–3 pirmąsias normalios temperatūros dienas. Užkratą perneša žmoginė utėlė (Pediculus humanus), kuri prisisiurbusi ligonio kraujo per 2–6 d. tampa užkrečiama. Žmoginė utelė būna dviejų formų: drabužinė utelė (Pediculus humanus corporis) ir galvinė (Pediculus humanus capitis). Drabužinės ir galvinės utelės ilgai buvo laikomos skirtingų rūšių gyviais. Tačiau vėliau paaiškėjo, kad drabužinė utelė temperatūroje, žemesnėje už jos galvos temperatūrą, įgauna galvinės utelės požymių ir atvirkščiai. Dažniau užkratą perduoda drabužinė utėlė. Kai ji pasituština, savo išmatomis (ir riketsijomis) užkrečia įkandimo ar nukasymo vietą. Užsikrėtusios utėlės žūsta po 2 savaičių, riketsijos jų organizme išlieka gyvybingos dar keletą savaičių. Kartais riketsijų dulkėmis galima užsikrėsti ir per orą laboratorijose bei gaminant vakcinas. Utėlėms veistis geresnės sąlygos, kai nešiojama daugiau drabužių, šaltesnio klimato zonose ir žiemą. Todėl tada dažniau ir sergama. Sergamumas, kaip ir utėlėtumas, labai priklauso nuo socialinių ir buitinių sąlygų.
Žmonių imlumas šiai ligai visuotinis. Persirgus įgyjamas tvirtas imunitetas. Tačiau manoma, kad jis ne visada sterilus – riketsijų gali likti persirgusio asmens retikuloendotelinėje sistemoje, o nusilpus imunitetui po daugelio metų jos gali suaktyvėti. Įvyksta vėlyvas ligos recidyvas, vadinamas Brilio ir Cinserio (Brill-Zinsser) liga. Ši ligos forma registruojama atskirai. Esant utėlėtumui ir Brilio ir Cinserio ligos atveju reikalingos priemonės nuo epidemijos.
Patogenezė ir patologija. Užsikrečiama infekuotų utėlių išmatoms patekus i utėlės įkandimo vietą. Riketsijos, patekusios pro utėlės įkandimo ar nusikasymo vietą, krauju išnešiojamos ir susilaiko smulkių kraujagyslių endotelyje, ten dauginasi ir išskiria endotoksiną ir hemoliziną. Riketsemija trunka iki 8 apireksijos dienos. Ligos apraiškas lemia bendra intoksikacija, karščiavimas ir vaskulitas, labiausiai pažeidžiantis arterioles, kapiliarus ir prekapiliarus, ypač simpatinės nervų sistemos, pailgųjų smegenų, antinksčių, odos. Pokyčiai būna įvairūs – destrukciniai, proliferaciniai (infiltratai– „movos“), trombiniai. Pakitus kraujagyslėms, sutrinka organų mityba, nukenčia CNS, širdies raumens, antinksčių veikla, pasireiškia hipotonija ir kolapsas (infekcinis toksinis šokas). Mirusiesiems nustatoma smegenų ir jų dangalų hiperemija, veninė stazė, edema, kraujosruvos, būna padidėjusi blužnis, kraujosruvos antinksčiuose, veninė stazė ir uždegimo židiniai plaučiuose.
Klinika. Inkubacijos periodas – 6–23 d. (dažniausiai 2 sav.). Liga prasideda ūmiai šaltkrėčiu, galvos skausmu, sukarščiavimu. Temperatūra per 2–3 d. pasiekia 39–40 °C ir tokia išlieka (febris continua) 8–12 dienų. Ligonį vargina galvos skausmas, nemiga, silpnumas. Jis būna susijaudinęs, neretai kliedi, galimi meninginiai simptomai. Veidas ir akys būna paraudusios, junginėse kartais atsiranda taškinių kraujosruvų (Kiario ir Avcino simptomas). Kapiliarų pažeidimą rodo ir teigiami gnybio, taurės, timpos simptomai. Liežuvis esti sausas, virpantis, kliūva už dantų (Govorovo ir Godeljė simptomas). Apie 4–5 dieną jau galima užčiuopti padidėjusią blužnį, rečiau kepenis. Pasireiškia tachikardija, hipotonija. Penktą ligos dieną (rečiau 4 ar 6 d.) ant liemens, krūtinės, šonų, nugaros, rankų sulenkimų matyti rozeolinis-petechinis bėrimas, pagilėja ligonio tifinė būklė (pritemusi sąmonė, kliedesys, tremoras, meninginiai simptomai) ir infekcinio-toksinio šoko požymiai.
Sveikti pradedama 8–12 ligos dieną. Karščiavimas palaipsniui mažėja, nyksta bėrimai, normalėja kraujotakos ir nervų sistemos veikla. Pasveikstama per 12–14 d. kritus temperatūrai. Dažniausios komplikacijos – pneumonija, miokarditas, kraujagyslių trombozės (kartais su nekrozės židiniais), meningoencefalitas, nefritas.

Prognozė. Iki antibiotikų eros mirdavo iki 60 proc. ligonių, o šiuo metu, paskyrus tinkamą antibiotiką, mirštamumas yra apie 4 proc. Didžiausias mirštamumas esti vyresnių kaip 60 metų asmenų.
Diagnostika. Svarbu šią ligą įtarti arba nustatyti iki 5 dienos, kol dar utėlės negali perduoti užkrato. Tai padaryti padeda simptomų derinys: nuolatinis karščiavimas, galvos skausmas, veido ir akių hiperemija, sumažėjęs liežuvio paslankumas, psichomotorinis sujaudinimas, kraujagyslių trapumo požymiai, o nuo 5 dienos – ir petechinis odos bėrimas. Nustatoma nedidelė neutrofilinė leukocitozė, eozinopenija, saikingai padidėjęs ENG. Diagnostikai reikšmingas utėlėtumas, kelionės, nakvynės apleistuose būstuose. Brilio ir Cinserio ligą gali išprovokuoti kita infekcija, imunosupresija. Paprastai ja serga senyvi ligoniai, anksčiau persirgę dėmėtąja šiltine (ar esama epideminėje zonoje), utėlių nėra, ligos eiga lengva, bėrimai negausūs.
Dėmėtoji šiltinė iš pradžių dažniausiai skirtina nuo gripo. Pastarajam būdingi ne tik galvos, bet ir raumenų skausmai, kosulys, sloga, paraudusios žiotys, greitai (per 3–4 d.) mažėjanti temperatūra. Vėlesnėse stadijose liga diferencijuojama nuo virusinių meningitų, vidurių šiltinės, grįžtamosios šiltinės, hemoraginių karštligių. Šioms ligoms nustatyti atliekami laboratoriniai tyrimai. Dėmėtosios šiltinės diagnozę pagrindžia specifiniailaboratoriniai tyrimai, atliekami taikant serologinius metodus. Tai agliutinacijos, netiesioginės hemagliutinacijos reakcijos su Provačeko riketsijų antigenu (reikšmingas antikūnų titras – 1 : 100 ir daugiau), ypač tiriant kartotinai, KSR su riketsijų antigenu (l : 160 ir daugiau), imunofermentinis tyrimas (ELISA), nustatant specifinį antigeną ar antikūnus. Pastaruoju metu naudojami jautresni diagnostikos testai: mikroagliutinacijos reakcija, netiesioginės imunofluorescencijosreakcija.
Gydymas. Apdorojus utėles ir glindas, ligonis guldomas į grotomis apsaugotą ar pirmojo aukšto palatą (galimos haliucinacijos). Sunkius ligonius reikia dažnai girdyti, stebėti, ar nesusilaiko šlapimas. Sumažėjus temperatūrai, gulėti privalu dar 5–6 d., o išleisti iš ligoninės galima ne anksčiau kaip po 12 d.
Etiotropiniu tikslu skiriama gerti doksiciklino po 100 mg 2 kartus per parą arba chloramfenikolio po 500 mg 4 kartus per parą gerti arba į veną 5–7 dienas. Antibiotikai gali būti skiriami visą karščiavimo laiką ir dar 3 dienas kritus temperatūrai. Jei empiriškai paskyrus antibiotikų būklė per 48 val. nepagerėja, dėmėtosios šiltinės diagnozė abejotina. Kai protrūkis didelis, skiriama vienkartinė geriamojo doksiciklino 200 mg dozė. Atsižvelgus į ligos sunkumą, detoksikuojama į veną lašinamais gliukozės, elektrolitų tirpalais, skiriama vitaminų, gliukokortikoidų, širdies veiklą ir kraujagyslių tonusą stiprinančių vaistų. Sujaudinimą, skausmą slopinti padeda relaniumas, seduksenas, barbitūratai, analginas, tramadolis.
Priešepilepsinės priemonės ir profilaktika. Įtarus ligą informacija skubiai perduodama į teritorijos visuomenės sveikatos centrą. Dėmėtoji šiltinė yra privalomai registruojama infekcija. Apie šią ligą informuojama ir PSO. Ligonis hospitalizuojamas, atliekama jo rūbų, patalynės dezinsekcija. Patikrinama, ar kontaktavę asmenys neturi utėlių. Jų radus, atliekama dezinsekcija. Ji gali būti pakartojama po 7–10 dienų. Rūbai, patalynė dažniausiai padaromi nekenksmingi išdezinfekavus kameroje. Hospitalizavus ligonį, epideminis židinys stebimas 25 d. nuo sanitarinio švarinimo momento. Kontaktiniai asmenys (šeimos nariai, artimi kainynai) kasdien turi matuotis temperatūrą. Sukarščiavę asmenys guldomi į ligoninę. Jei asmuo neseniai karščiavo, kraujas ištiriamas serologiniu būdu. Pedikuliozės profilaktikaisvarbureguliariai,nerečiau kaip kas 10 d., maudytis ir keisti baltinius. Imunoprofilaktikagyvaaružmušta vakcina numatyta tik per epidemijas bei endeminėse vietovėse.