Nipaho viruso encefalitas

A. Ambrozaitis


Nipaho viruso encefalitas (Nipah virus encephalitis) – tai ūminė virusinė zoonozė, sukelianti žmonių ir gyvulių galvos smegenų uždegimą.
Etiologija. Nipaho virusas, kaip ir jam giminingas Hendros virusas, priklauso Paramyxoviridae šeimai, Paramyxovirinae pošeimiui, Henipavirus genčiai. Virionai yra sferinės formos, 120–500 nm dydžio. Genomą sudaro viengrandė linijinė RNR. Nipaho ir Hendros virusai yra labai patogeniški zoonoziniai paramiksovirusai, paplitę Pietryčių Azijoje ir Australijoje. Šiai grupei priklauso ir Menanglės virusai, kuriems veikiant žūsta kiaulių vaisius in uterus, bet jie nepatogeniški žmogui. Nipaho virusas priklauso 4 pavojingumo grupei.
Epidemiologija. Nipaho virusų pirmą kartą išskirta iš ligonių kvėpavimo takų sekreto ir šlapimo po to, kai jie 1998 m. rugsėjo mėn. Malaizijos Perako valstijoje sukėlė sunkaus encefalito protrūkius, sirgo su sergančiomis kiaulėmis kontaktavę fermeriai. Virusų pirmą kartą izoliuota iš Nipaho kaime gyvenusio ligonio organizmo. 1999 m. ligos protrūkių vėl būta Malaizijoje, liga išplito į Singapūrą. Iš viso susirgo 276 asmenys, iš jų 106 mirė, mirštamumas sudarė 38 proc. Šios ligos sporadinių atvejų 1999 m. buvo diagnozuota Singapūre, Indonezijoje bei Filipinuose. Ten susirgo asmenys, dirbę kiaulių skerdyklose, kur buvo skerdžiamos importuotos iš Malaizijos kiaulės. Protrūkių nustatyta Bangladeše 2001–2008 m. (letalumas siekė 74–92 proc.), taip pat Indijoje. Protrūkiams būdingas sezoniškumas (sausio–gegužės mėn.). Natūralus šių virusų rezervuaras gamtoje yra šikšnosparniai. Nipaho virusai sukelia kiaulių, šunų ir karvių (Bangladeše ir Indijoje) simptominę infekciją. Žmonės užsikrečia kontaktuodami su sergančiomis kiaulėmis, rečiau – karvėmis, per jų šlapimą, kraują ar kitas išskyras. Tačiau Bangladeše ir Indijoje buvo nustatyta užsikrėtimo atvejų ir nuo sergančių žmonių.
Patologija. Nipaho virusų antigenų nustatyta kraujagyslių endotelio ir lygiųjų raumenų ląstelėse, taip pat ir neuronuose. Virusai sukelia sisteminį vaskulitą, trombozę, išemiją, parenchiminių organų nekrozę. Labiausiai pažeidžiama centrinė nervų sistema, bet taip pat būna plaučių, širdies ir inkstų patologinių pokyčių.
Klinika. Inkubacijos periodas trunka nuo kelių dienų iki 2 savaičių. Liga prasideda karščiavimu, galvos skausmu, svaigimu ir vėmimu. Daugiau nei 50 proc. pacientų su trinka sąmonė, pasireiškia mioklonusas, arefleksija,hipotonija,hipertenzijairtachikardija. Dažni smegenėlių pažeidimo simptomai. Esant sunkiai ligos formai, galimas dauginis organų disfunkcijos sindromas, įskaitant sepsį, kraujavimą iš virškinamojo trakto ir inkstų nepakankamumą. Atliekant galvos smegenų MRT, T2 vaizduose matyti tipiškų pažeidimų – daug 2–7 mm dydžio hiperintensyvių zonų be smegenų edemos požievio srityje ir smegenų pusrutulių baltojoje medžiagoje. Smegenų skysčio mėginyje – limfocitinė pleocitozė, vidutiniškai 40–50 ląstelių/mm3, truputį padaugėję baltymo.
Diagnostika. Ligos diagnozė patvirtinama serologiniais tyrimais (specifiniųIgGantikūnų dinamikos tyrimas poriniuose kraujo serumuose), virusologiniais tyrimais (viruso išskyrimas iš smegenų skysčio) ir molekulinės diagnostikos metodais (viruso RNR nustatymas PGR metodu).
Gydymas. Etiotropinio gydymo nėra. Patogenezinis ir simptominis gydymas.
Priešepideminės priemonės ir profilaktika. Specifinėsprofilaktikospriemoniųnėra.