Rifto slėnio karštligė

D. Vėlyvytė


Riftoslėnio karštligė (Rift-Valleyfever) – ūminė virusinė transmisinė zoonozė, kuriai būdingas karščiavimas su šaltkrėčiu, bendra intoksikacija, centrinės nervų sistemos ir akių pažeidimai, hemoragijos ir gelta.
Istoriniai faktai. Liga pirmą kartą nustatyta 1950–1951 m. Riftoslėnyje (angl. valley – slėnis) Kenijoje, Pietų Afrikoje. 1977 m. karštligė, plisdama per Sacharos dykumą, pasiekė Egiptą ir sukėlė didelį epideminį protrūkį, kurio metu užregistruota daugiau kaip 200 000 ligos atvejų.
Etiologija. Sukėlėjas – RNR virusas, priklausantis arbovirusų grupei, Bunyaviridae šeimai, Phlebovirus genčiai.
Epidemiologija. Ugandoje laukinių pelių organizmuose rasta antikūnų nuo ligos sukėlėjo, virusų išskirta iš žmonių, avių, ožkų, galvijų, bet infekcijos rezervuaras nėra tiksliai žinomas. Užkratą perneša Culex pipiens, Culex theiler, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Aedes mcintosbi uodai. Manoma, kad Aedes rūšies uodai perduoda virusų savo palikuonims transovariniu būdu. Galima užsikrėsti sąlyčio su užkrėstų gyvulių skerdiena būdu. Aprašyta užsikrėtimo laboratorijose atvejų įkvėpus užkrato ar dėl sąlyčio su ligonio krauju. Sergantis žmogus nėra infekcijos šaltinis. Liga paplitusi Pietų ir Rytų Afrikos dalyse.
Patogenezė ir patologija. Virusas išplinta kraujo keliu po įvairius organus. Dažniausiai pažeidžiamos galvos smegenys, akys, kepenys. Vystosi vaskulitai, sutrinka kraujo krešėjimas.
Klinika. Inkubacijos periodas trunka 3–12 dienų (dažniausiai 3–6 d.) po uodo įkandimo. Galimos inaparantinės ir lengvos ligos formos variantai.
Liga prasideda ūmiai, vargina bendras negalavimas, pykinimas, galvos, akių obuolių, viso kūno raumenų skausmas, maudimas juosmens srityje, karščiavimas iki 40 °C. Sutrinka skonio jutimas, blogėja apetitas, vargina skausmas viršutinėje pilvo dalyje. Veidas parausta, atsiranda šviesos baimė, išryškėja kraujagyslinė junginės infekcija. Nuo trečios ligos dienos staiga karščiuojama mažiau, būna trumpalaikė remisija, vėliau temperatūra vėl pakyla.
Sunkios ligos formos sudaro 1–3 proc. atvejų, tuomet vystosi meningoencefalitas, retinopatijos, atsiranda hemoraginis sindromas, pažeidžiamos kepenys, išsivysto gelta. Dėl geltonosios dėmės edemos, kraujosruvų, vaskulito, retinito ir kraujagyslių okliuzijos sutrinka rega, kuri net 50 proc. atvejų nebegrįžta į normą. Jei liga komplikuojasi didele kepenų nekroze, ligonis dažniausiai miršta 7–10 ligos dieną. Letalumas siekia 0,25–0,5 proc. Jei ligos forma sunki – net iki 50 proc. Išsivysčius encefalitui ir sutrikus  regai, visiškai nepasveikstama, pasekmės išlieka visam gyvenimui.
Diagnostika. Diagnozė nustatoma pagal būdingus klinikinius ir epidemiologinius duomenis. Diagnozė pagrindžiama virusų išskyrus iš kraujo ūminėje ligos fazėje, užkrėtus baltųjų pelių smegenis arba audinių ląstelių kultūras, radus viruso nukleorūgščių kraujyje, atliekant PGR. Nuo 4 ligos dienos kraujo serume nustatoma savitųjų antikūnų ELISA metodu. Kraujo tyrimas – leukopenija, esant ligos hemoraginių komplikacijų – trombocitopenija, išsivysčius hepatitui – padidėjęs kepenų fermentų aktyvumas.
Diferencijuojama nuo kitų karštligių, sepsio.
Gydymas. Etiotropinio gydymo nėra. Skiriamas patogenezinis ir simptominis gydymas. Detoksikuojama į veną lašinant elektrolitų, gliukozės tirpalų. Sunkiais atvejais lašinama plazmos ar jos pakaitų.
Priešepideminės priemonės ir profilaktika. Naudojamos profilaktinėspriemonėsnuo sukėlėjų pernešėjų uodų: uodai naikinami insekticidais, naudojama repelentų. Endeminėse vietovėse ligoniai griežtai izoliuojami ir laikomi po specialiu tinklu karščiavimo periodu, kad uodai neužsikrėstų ir neplatintų užkrato. Rekomenduojama laikytis saugos priemonių, dirbant su užkrėstais gyvuliais ar jų skerdiena. Kontaktavusiems asmenims karantino priemonės ir imunizacija netaikomos.
Endeminėse vietovėse žmonėms skiriama eksperimentinė inaktyvinta ląstelių kultūros vakcina ir eksperimentinė gyvo susilpninto viruso vakcina, avims, ožkoms ir galvijams – gyva ar inaktyvinta vakcinos.