Toksoplazmozė

 

A. Marcinkutė


Toksoplazmozė (Toxoplasmosis) – tai įgimta ar įgyta zoonozė, kuria serga žmonės ir gyvūnai (katinų šeimos atstovai). Toksoplazminės infekcijos klinikiniai simptomai priklauso nuo žmogaus imuninės sistemos būklės. Toksoplazmozei būdinga latentinė eiga, pažeidžiama nervų, retikuloendotelinės sistemos, raumenys, miokardas ir akys. Liga taip pat svarbi kaip oportunistinė infekcija sergant AIDS, o taip pat kaip galima įgimta infekcija.
Etiologija. Sukėlėjas yra pirmuonis Toxoplazma gondii, kurį 1908 metais atrado ir aprašė vienu metu italų mokslininkas A. Splendore’as bei prancūzai C. Nicolle ir L. Manceaux. 1971 metais Hutchisonas ir Frenkelis įrodė, kad T. gondii yra kokcidija. Ši kokcidija priklauso Phylum apicomplexa šeimai. Parazitas yra obligacinis viduląstelinis sporagyvis, kuris per biologinio vystymosi ciklą būna trijų formų: tachizoitų, bradizoitų ir sporozoitų. Tachizoitai pažeidžia visas žinduolių, įskaitant ir žmogaus, ląsteles, išskyrus branduolių neturinčius eritrocitus. Šių parazitų randama organizme ūminėje arba aktyviojoje ligos stadijoje. Latentinės fazės bradizoitai cistoje lieka gyvybingi per visą šeimininko gyvenimą. Oocistos susiformuoja katinių šeimos atstovų plonųjų žarnų epitelyje ir išsiskiria į aplinką per 7–20 dienų. Jos labai atsparios aplinkoje. Priklausomai nuo aplinkos temperatūros, deguonies kiekio bei drėgmės cistos per 1–3 dienas subręsta ir tampa invazinės.
Epidemiologija. Toksoplazmozė yra labiausiai paplitusi pasaulyje zoonozinė parazitozė. Kontaktas su katino fekalijomis užkrėsta aplinka ir temiškai neapdorotos mėsos valgymas, geras parazito prisitaikymas egzistuoti šeimininko organizme salygoja iki 2 milijardų žmonių infekuotumą pasaulyje. Geografinispaplitimasyralabainevienodas.Europoje toksoplazmoze užsikrėtę nuo 15 iki 85 proc. asmenų, o Gvatemaloje – net 94 proc. gyventojų yra infekuoti T. gondii parazitais. Nors užsikrėtusiųjų parazitais labai daug, ūmine toksoplazmoze suserga tik apie 1 proc. iš jų. Ligonis aplinkiniams užkrato neperduoda.
Galutinis infekcijos rezervuaras gamtoje yra katės ir kiti katinių šeimos atstovai, kurie dažniausiai užsikrečia šiuo parazitu suėsdami infekuotus žinduolius (ypač graužikus) ar paukščius. Katė lieka galutiniu infekcijos šeimininku, užteršiančiu aplinką oocistomis. Jos vaidmuo tiesiogiai užkrečiant žmones yra tik antraeilis. Pagrindinis T. gondii infekcijos rezervuaras yra mėsiniai gyvuliai (tarpiniai šeimininkai): avys, ožkos, arkliai, kiaulės, galvijai, taip pat vištos ir kiti paukščiai .Žmogus užsikrečia T. gondii oocistomis ir audinių cistomis keliais būdais, dažniausiai valgydamas žalią arba blogai termiškai paruoštą mėsą, rečiau kontaktuodamas su aplinka, užteršta oocistomis (per rankas). Prancūzijoje, kur įprasta valgyti žalią mėsą, net 84 proc. nėščių moterų rasta antikūnų nuo T. gondii. Kliniškai labai svarbu tai, kad serganti ūmine toksoplazmoze nėščioji transplacentiniu būdu sukėlėjų perduoda vaisiui. T. gondii infekcija gali būti perduota atliekant kraujo transfuzijas ir persodinant organus. Žinomi du užsikrėtimo būdai po organų transplantacijų: 1) per implantuotą organą arba kaulų čiulpus iš užsikrėtusio donoro seronegatyviam recipientui 2) latentinės recipiento infekcijos suaktyvėjimas, progresuojant imunodeficitineibūklei. Abiem atvejais imunosupresinės ir citotoksinės terapijos taikymas recipientui suaktyvina infekciją.
Nustatyti T. gondii plitimo gamtoje dėsningumai: žmonių infekuotumas didėja su amžiumi, mažesnis infekuotumas šalto klimato zonoje, populiacijoje parazito paplitimas priklauso nuo asmens higienos ir valgymo įpročių. T. gondii įvardijama kaip aplinkos ekologinės švaros indikatorius.
Patogenezė. Cistų ar oocistų patekus į organizmo virškinimo traktą, ištirpsta apvalkalas ir išsilaisvina cistozoitai ar sporozoitai. Parazitai dauginasi virškinimo trakte, ląstelių viduje, jas pažeidžia aktyvios penetracijos būdu, limfineirkraujosistemomispaplinta po visus organus bei audinius. Pažeistos ląstelės viduje tachizoitai sudaro citoplazmines vakuoles, kuriose parazitas toliau dauginasi. Tokios ląstelės žūsta, tachizoitai infekuoja šalia esančias ląsteles ir su krauju pernešami į daugelį audinių bei CNS, akis, griaučių raumenis, širdies raumenis bei placentą. Jie sukelia uždegiminį atsaką, pažeidžiami audiniai ir pasireiškia klinika. Tai ūminė ligos stadija. Priklausomai nuo imuninio atsako, infekcija tampa latentinė ar lėtinė, o smegenų, griaučių bei širdies raumenų ląstelėse formuojasi audinių cistos. Tachizoitai virsta lėtai besidauginančiais bradizoitais, išliekančiais cistose visą šeimininko gyvenimą.
Infekcinio proceso eigą žmogaus organizme nulemia užkrato dozė, parazito virulentiškumas ir makroorganizmo imuninės sistemos būklė. Ūmaus proceso pažeidimo pobūdis ir išeitis priklauso nuo žmogaus humoralinio ir ląstelinio imuninio atsako, kuris gali sutrumpinti parazitemijos fazę. Efektyvus imuninis atsakas sunaikina dalį sukėlėjų visuose audiniuose ankstyvoje invazijos stadijoje. Išgyvena tik apsaugoti audinių cistiniais apvalkalais parazitai. Esant normaliai imuninei sistemai, bradizoitai lieka parazituoti audinių cistose ir nesukelia jokių klinikinių ar morfologinių pokyčių. Cistos yra pagrindinis latentinės suaktyvėjusios arba oportunistinės infekcijos šaltinis. Audinių cistos pajėgios parazituoti gyvybiniuose organuose visą gyvenimą.
Per pirmas dvi savaites nuo ligos pradžios kraujyje aptinkama specifinių imunoglobulinų nuo toksoplazmų: IgG, IgM, IgA. IgA klasės antikūnai, besigamindami gleivinių paviršiuje, apsaugo šeimininką nuo reinfekcijos.
Išsivysčius šeimininko organizmo imunodeficitineibūklei, bradizoitai gali atsipalaiduoti iš cistų, atgal transformuotis į tachizoitus ir sukelti ligos recidyvą. Jei imuninės sistemos veikla sutrikusi, parazitai sparčiai dauginasi; „plyšus“ aktyvioms cistoms, kyla antrinės ligos, dažniausiai pasireiškiančios CNS pažeidimais. Griaučių ir širdies raumenys, smegenys yra pagrindiniai T. gondii infekcijos organai taikiniai. Esant įvairioms imunodeficitinėms stadijoms, kurių metu pažeidžiama T ląstelių imuninė sistema (ypač CD4 ląstelių skaičiui sumažėjus iki mažiau kaip 200 mm3), liga gali grėsmingai suaktyvėti. Todėl ši parazitozė laikoma viena iš ŽIV infekciją rodančių ligų ir grėsmingiausių parazitozių.
Patologija. Būdingiausi T. gondii sukelti morfologiniai pokyčiai nustatomi tiriant imunologiškai sveikų asmenų biopsinę medžiagą ir imunosupresinių asmenų CNS audinių autopsinę medžiagą. Histologiniai toksoplazminio limfmazgio pokyčiai apibūdinami triados sindromu (limfoidinių folikulų hiperplazija, epitelioidinių ląstelių difuzinė proliferacija, reaktyvūs germinaliniai centrai (imunoblastai). Infekuotuose makrofaguose surasti sukėlėją pasiseka labai retai, todėl diagnozę patvirtinantis tyrimas – specifiniųantikūnųnustatymaskraujyje,ohistologiniaipokyčiaiyratikorientaciniai.
Akių infekciją sukelia ūmus uždegimas bei nekrozė. Gyslainės granulominis uždegimas yra antrinis, atsirandantis dėl nekrozuojančio retinito. Uždegimas gali pažeisti ir stiklakūnį. Retai tinklainėje gali būti tachizoitų ir cistų. Biopsijos patvirtinti toksoplazminiai miokarditai ir polimiozitai ūminės toksoplazmozės atveju aprašyti tiek normalios imuninės sistemos būklės žmonėms, tiek kortikosteroidų vartojantiems asmenims. Ūminėje infekcijos stadijoje CNS nustatomi židininiai ar difuziniai meningoencefalitinai morfologiniai pokyčiai su nekroze ir mikroglijos mazgeliais. Viduląstelinių ir užląstelinių tachizoitų randama nekrozės plotų periferijoje, vėliau jie sukalkėja.
Užsikrėtus ŽIV, T. gondii sukelia (25–50 proc. atvejų) CNS nekrozinius ir uždegiminius dauginius abscesus, cistinius darinius, tipiškai išsidėsčiusius smegenų pusrutuliuose bazinių ganglijų link. Neretai būna pažeistos frontalinė, parietalinė ir okcipitalinė smegenų skiltys.
Klinika. T. gondii infekcijos inkubacijos periodas yra 10–23 dienos, suvalgius nepakankamai termiškai apdorotos mėsos, arba 5–20 dienų, užsikrėtus oocistomis. T. gondii infekcija kliniškai gali būti nepastebima arba gali pasireikšti simptomais, kurių intensyvumas priklauso nuo paciento imuninės sistemos būklės bei klinikinės situacijos (įgimta toksoplazmozė, akių toksoplazmozė).
Pirminė toksoplazminė infekcija normalios imuninės sistemos vaikams ir suaugusiesiems (taip pat ir nėščiosioms) dažniausiai simptomų nesukelia. Maždaug 10 proc.atvejų atsiranda savaime praeinančių nespecifiniųsimptomų,retaireikalaujančiųgydymo. Simptominei infekcijai būdingas mononukleozinis sindromas arba dažniau kaklo limfadenopatija. Ūminiai izoliuoti kaklo toksoplazminiai limfadenitai sudaro 8–11 proc. visų limfadenitų. Taip pat gali išsivystyti (pakaušio, viršraktikaulinė, pažastinė, kirkšninė arba generalizuota) limfadenopatija. Limfmazgiai būna saikingai padidėję, retai daugiau 3 cm skersmens, skausmingi, kietoki, paslankūs, niekada nesupūliuojantys. Kiti simptomai, tokie kaip bendras negalavimas, karščiavimas, naktinis prakaitavimas, raumenų skausmas, makulopapulinis bėrimas, kepenų ir blužnies padidėjimas, atipinė limfocitozė (< 10 proc.), gali atsirasti limfmazgiams jau padidėjus. Klinika gali būti panaši į infekcinės mononukleozės arba į kitos virusinės infekcijos.

Mononukleozinis sindromas gali pasireikšti faringito simptomais, raumenų skausmais, febriliu karščiavimu ir infekcinei mononukleozei būdingais atipiniais limfocitais kraujo vaizde. Limfadenopatija ir nuovargis gali išlikti iki 6 mėnesių ir ilgiau.
Kita dažna ūminės pirminės infekcijos apraiška – akių toksoplazmozė. Dažniausiai toksoplazminis chorioretinitas pasitaiko įgimtos infekcijos atveju, kai įvyksta abipusis tinklainės nekrozinis pažeidimas. Tačiau galimi ir įgyti vienpusiai toksoplazminiai chorioretinitai, uveitai, galintys sukelti ir negrįžtamus regos sutrikimus. Pastarieji pasitaiko dažniausiai be sisteminės T. gondii infekcijos požymių, bet linkę kartotis bei komplikuotis glaukoma. Su toksoplazmoze susijęs miokarditas, polimiozitas, pneumonitas, hepatitas ar encefalitas normalios imuninės sistemos pacientams pasireiškia ypač retai. Ūminės toksoplazmozės klinikiniai simptomai normalios imuninės sistemos asmenims nebūna išreikšti ir retai tęsiasi iki vienų metų. Toksoplazmozė laikoma „lėta ir tylia“ arba latentine infekcija. Tik įvairios imunodeficitinės būklės (ŽIVinfekcija, imunosupresinė terapija ir kt.) gali išprovokuoti toksoplazmozės reaktyvaciją ir sukelti sunkias gyvybei grėsmingas būkles. Be to, rizikos grupei priklauso ir vaisius, nes jo imuninė sistema neišsivysčiusi. Įrodyta, kad infekcija transplacentiniu būdu perduodama dažniau, didėjant nėštumui, o vaisiaus pažeidimo rizika didėjant nėštumui mažėja. Kliniškai įgimta toksoplazmozė naujagimiams pasireiškia įvairiai: hidrocefalija, mikrocefalija, intrakranijiniais kalcinatais, chorioretinitu, žvairumu, aklumu, epilepsija, psichomotorinės ar protinės raidos atsilikimu, petechijomis, sukeltomis trombocitopenijos, anemija. Klasikinė triada – chorioretinitas, hidrocefalija ir smegenų kalcinatai – gana reta. Nustatomi ir kiti simptomai: traukuliai, kurtumas, karščiavimas, atsiliekantis fizinis išsivystymas,hepatomegalija, gelta ,limfadenopatija, makulopapulinis bėrimas, protinis atsilikimas, mikrocefalija, spastiškumas ir paralyžius, splenomegalija, trombocitopenija ir regos sutrikimai. Nė vienas iš aprašytų simptomų nėra patognominis įgimtai toksoplazmozei ir gali pasireikšti esant kitoms įgimtoms infekcijoms. Ultragarsinio tyrimo požymiai, leidžiantys įtarti įgimtą ligą, yra intrakranijiniai kalcinatai, išsiplėtę širdies skilveliai, padidėjusios kepenys, ascitas ir sustorėjusi placenta. Imunodeficitiniamsasmenimsbūdingasantrinisūministoksoplazminissmegenų pažeidimas, nustatomas 25–50 proc. AIDS ligonių. Tokiems asmenims gali išsivystyti difuzinė encefalopatija, meningoencefalitas arba cerebriniai dauginiai pažeidimai, pasireiškiantys sąmonės sutrikimu, galvos skausmu, traukuliais, židinine neurologine simptomatika. Specifinių antikūnų nuo toksoplazmų randama tik 1–3 proc.segančių asmenų kraujo serume labai mažais titrais, todėl būtini instrumentiniai tyrimai. BMR tyrimas padeda atskirti toksoplazminius židinius nuo pirminės CNS limfomos. Smegenų biopsijos ŽIV infekuotiems ligoniams atliekamos tada, kai nepadeda empirinis gydymas nuo toksoplazmų arba kai pacientai netoleruoja vaistų.
Neurotoksoplazmozė tipiškai prasideda karščiavimu, galvos skausmu, pakitusia sąmone, psichoze, kognityviniais pakenkimais, traukuliais ir židininiais neurologiniais simptomais (hemipareze, afazija, ataksija, regos sutrikimais). Tokiems ligoniams išsivysto difuzinė encefalopatija, meningoencefalitas arba dauginiai cerebriniai pažeidimai. Atsiradę klinikiniai požymiai nėra specifiniai.Laiku nepradėjus specifinio gydymo, ŽIV infekuotam ligoniui toksoplazminis meningoencefalitas yra mirtinas.
Diagnostika. T. gondii infekcija gali būti diagnozuojama netiesiogiai, t. y. atliekant serologinius testus, tiesiogiai, atliekant PGR, hibridizacijos reakcijas (identifikuojantparazitą), ir histologiniais tyrimais. Netiesioginiai serologiniai testai dažnai atliekami normalios imuninės sistemos pacientams, o nusilpusio imuniteto asmenims galutinė diagnozė patvirtinama tik tiesiogiai nustačius parazitą. Ūminė toksoplazmozė patvirtinama serologiškai, įvykus serokonversijai, kai neigiami serologiniai tyrimai tampa teigiami (pirmą kartą aptinkama IgG klasės antikūnų); labai padidėjus (4 kartus) IgG klasės antikūnų titrui; esant teigiamiems IgM ir IgA klasės antikūnams, kai jų titrai 2 kartus ir daugiau viršija normą. IgG antikūnus galima nustatyti jau pirmą antrą savaitę nuo infekcijos pradžios ir jie išlieka visą individo gyvenimą . IgG antikūnų avidiškumo testas padeda diferencijuoti ūminę infekciją nuo senai įgytos. Aukšto avidiškumo antikūnų nustatymas paneigia infekciją įgytą 3-4 mėn. laikotarpyje. Testas naudojamas nėščių ttoksiplozmozės diagnostikoje. IgM antikūnai pradeda gamintis per pirmą savaitę nuo infekcijos pradžios, greitai auga, po to mažėja ir išnyksta penktaisiais invazijos metais. Įgimtą ligą patvirtina toksoplazmų radimas likvore, kraujyje, šlapime PGR būdu ir biologiniu mėginiu, taip pat oftalmologinis,radiologinistyrimai,likvoroištyrimas. PGR, nustatant T. gondii DNR organimo skysčiuose ir audiniuose, sėkmingai taikoma diagnozuojant įgimtą, akių, cerebrinę ar diseminuotą toksoplazmozę. PGR jautrumas ir specifiškumassiekia100proc.Akiųtoksoplazmozėsdiagnostikojesėkmingai atliekami akių skystyje esančių specifiniųantikūnųirT. gondii DNR tyrimai.
Simptomų nesukelianti toksoplazminė limfadenopatija gali simuliuoti limfomas. Be to, toksoplazminis limfadenitas diferencijuojamas nuo CMV, infekcinės mononukleozės, bartoneliozės, sarkoidozės, leukemijos, metastazinės karcinomos, tuliaremijos. Įtarus toksoplazmozę, turėtų būti atliekami serologiniai tyrimai ir išaiškinama epidemiologinė anamnezė. Gavus neigiamus tyrimų rezultatus, tikslingas limfmazgio morfologinis ištyrimas. Toksoplazminis encefalitas skirtinas nuo CNS limfomos, progresuojančios daugiažidininės leukoencefalopatijos, CMV ventrikulito ir encefalito, židininių pažeidimų, sukeltų kitų sukėlėjų (Cryptococcus neoformans, Aspergillus spp., Mycobacterium tuberculosis, Nocardia spp.), bakterinio smegenų absceso.
Gydymas. Specifinisgydymasnuotoksoplazmųskiriamasesantšiomsligosklinikinėms formoms: ūminiam toksoplazminiam limfadenitui, ūminei nėščiųjų toksoplazmozei, įgimtai naujagimių T. gondii infekcijai, ūminiam ir recidyvuojančiam retinitams. Specifinis gydymas skiriamas ir asmenims, sergantiems ŽIV infekcija/AIDS,infekuotiems T. gondii, taip pat kitiems imunodeficitiniams asmenims, infekuotiemsT. gondii. Nustačius ūminę įgytą toksoplazmozę, specifinisgydymasskiriamasiki6savaičių. Dažniausiai taikomas kombinuotas gydymas pirimetaminu (pradinė dozė po 200 mg, paskui po 50–75 mg per parą, 6 savaites), sulfadiazinu (po 4–8 g per parą per 4 kartus), folio rūgštimi (po 10–50 mg per parą). Jei ligonis netoleruoja sulfanilamidų, gali būti skiriama klindamicino (po 150–600 mg 4 kartus per parą), azitromicino (po 900–1 200 mg per parą) ar atovakvono (po 750 mg kas 6 valandas). Kas 1–2 savaites atliekamas bendras kraujo tyrimas (vertinami leukocitai, trombocitai, hemoglobino parametrai), stebimas terapinis atsakas. Nustačius nėščiajai ūminę toksoplazmozę (užsikrėtus pirmąjį nėštumo trimestrą iki 17 savaitės, amniono skystyje PGR reakcija neigiama), nedelsiant vaisiaus apsaugai nuo užsikrėtimo skiriama spiramicino (nepraeina per placentos barjerą) po 1 g 3 kartus per parą iki gimdymo, sekamas terapinis, laboratorinis atsakas. Atlikus ultragarso ir serologinius tyrimus, nustačius T. gondii sukėlėjus amniono skystyje PGR metodu ir patvirtinus vaisiui įgimtą toksoplazmozę, nuo 17 nėštumo savaitės gydymas spiramicinu nutraukiamas ir skiriamas kombinuotas gydymas pirimetaminu (po 25–50 mg per dieną), sulfadiazinu (po 50 mg/kg 2 kartus per parą, iki 3–4 g per parą) ir folio rūgštimi (po 5–10 mg per dieną). Šis gydymas tęsiamas visą nėštumo laiką, įvertinant klinikinius simptomus, vaisiaus vystymąsi (ultragarso tyrimas atliekamas kas mėnesį iki pat gimdymo) ir kas 1–2 savaites atliekant bendrą kraujo tyrimą (vertinami leukocitų, trombocitų, hemoglobino parametrai). Toks gydymas sumažina vaisiaus klinikinių simptomų sunkumą. ŽIV infekuotai, sergančiai AIDS nėščiajai, kai CD4 ląstelių skaičius mažesnis kaip 200/mm3, per visą nėštumą skiriamas profilaktinisgydymas,siekiantišvengtirecidyvų.
Naujagimių ir kūdikių gydymas. Įtarus įgimtą toksoplazmozę pagal klinikinius simptomus, skiriama spiramicino (po 100 mg/kg per parą). Toks gydymas tęsiamas, kol patvirtinama ar paneigiama įgimtos toksoplazmozės diagnozė. Patvirtinus įgimtą toksoplazmozę ir esant klinikinių simptomų, pirmus 6 mėnesius skiriamas kombinuotas gydymas (pirimetamino po 1 mg/kg per parą, sulfadiazino po 85 mg/kg per parą ir folio rūgšties po 5 mg kas antrą parą), kitus 6 mėnesius gydymas kaitaliojamas kas mėnesį: 1 mėnesį skiriama spiramicino (po 100 mg/kg per parą), 1 mėnesį skiriamas kombinuotas gydymas (pirimetaminas, sulfadiazinas ir folio rūgštis) ir t. t. Toks gydymas tęsiamas per pirmuosius kūdikio metus.
Esant įgimtos toksoplazmozės subklinikinėms formoms, gydymas kaitaliojamas kas 6 savaites: 6 savaites skiriamas kombinuotas gydymas (pirimetamino po 1 mg/kg per parą, sulfadiazino po 85 mg/kg per parą ir folio rūgšties po 5 mg kas antrą dieną), paskui 6 savaites skiriama spiramicino (po 100 mg/kg per parą) ir t. t. Toks gydymas tęsiamas per pirmuosius kūdikio gyvenimo metus. Skiriant pirimetamino, kas 1–2 savaites būtinas bendras kraujo tyrimas (vertinami leukocitų, trombocitų, hemoglobino parametrai). Sveikiems naujagimiams, kuriems įgimta toksoplazmozė nepatvirtinta, tačiau motina nėštumo metu sirgo ūmia toksoplazmoze arba kraujyje buvo dideli antikūnų titrai, skiriamas kombinuotas vieno mėnesio gydymo kursas (pirimetamino po 1 mg/kg per parą, sulfadiazino po 85 mg/kg per parą ir folio rūgšties po 5 mg kas antrą dieną).
Akių toksoplazmozė gydoma, kai pažeidimai lokalizuojasi geltonojoje dėmėje, kai asmenys yra ŽIV infekuoti ar serga AIDS, nepriklausomai nuo akių pažeidimo lokalizacijos ir stiprumo, kai kūdikiai priklauso rizikos grupei, taip pat atsiradus bet kokių akių toksoplazminių pažeidimų. Skiriamas kombinuotas akių toksoplazmozės gydymas – pirimetamino 1 dieną po 100–200 mg, paskui po 25 mg 2 kartus per parą, sulfadiazino po 1 g 4 kartus per parą, prednizolono po 60 mg per dieną, iš viso 3–7 dienas, kas trečią dieną mažinant vaisto dozę 5 mg, folio rūgšties po 5 mg 2 kartus per savaitę. Kas 1–2 savaites tiriamas kraujas ir vertinami leukocitų, trombocitų, hemoglobino parametrai. Kitas variantas – klindamicino po 300 mg 4 kartus per parą, sulfadiazino po 1 g 4 kartus per parą, prednizolono po 60 mg per dieną, 3–7 dienas, nuo ketvirtos dienos mažinant vaisto dozę 5 mg. Gydymo trukmė (1–4 savaitės) priklauso nuo akių dugno terapinio atsako.
Sutrikusios imuninės sistemos asmenų gydymas. Įtarus AIDS ligoniui ūminę klinikinę toksoplazmozę, nedelsiant skiriamas specifinisgydymas,siekiantsumažinti 15–25 proc. siekiantį meningoencefalitu sergančių ligonių letalumą. Gydymas nuo toksoplazmų yra būtinai skiriamas pacientams, kurių organizme yra dauginių didėjančių smegenų pažeidimo židinių, kai yra teigiami IgG antikūnų titrai ir progresuojantis imunodeficitas.Klinikinisirradiologinisatsakasį specifinį gydymą nuo toksoplazmų yra vertinamas kaip patvirtinantis CNS toksoplazmozę. Esant neurotoksoplazmozei, būklė paprastai pagerėja daugiau nei 50 proc. atvejų po 7–10 dienų trukusio gydymo. Šių ligonių toksoplazmozės gydymas vienu preparatu neveiksmingas. Esant smegenų toksoplazmozei skiriama pirimetamino (1 dieną – 200 mg, paskui po 75 mg per parą 6 savaites), sulfadiazino (po 4–6 g per parą, suvartojama per 4 kartus), folio rūgšties (po 10–20 mg per parą). Gydoma 4–6 savaites nuo ligos simptomų išnykimo. Pacientams, netoleruojantiems sulfanilamidų, gali būti skiriama klindamicino po 600 mg 4 kartus per parą, azitromicino po 900–1 200 mg per parą ar atovakvono po 750 mg kas 4 kartus per parą. Išnykus ligos simptomams, gydyti rekomenduojama dar 4–6 savaites. Po ūmios fazės gydymo šiems ligoniams skiriamas palaikomasis gydymas, paprastai taikant tą pačią schemą kaip ir ūmioje fazėje, tačiau per pusę mažesnėmis dozėmis (pirimetamino po 25–50 mg per parą, sulfadiazino po 500–750 mg kas 6 valandas, folio rūgšties po 5–10 mg per parą). Pacientams, netoleruojantiems sulfanilamidų, gali būti skiriama klindamicino po 300 mg kas 6–8 valandas. Toks gydymas gali būti tęsiamas 6 mėnesius, kol CD4 ląstelių kraujyje bus daugiau kaip 200 ląst./mm3 ir neliks infekcijos simptomų.
Profilaktinisgydymasskiriamasseropozityviemstoksoplazmozesergantiemsasmenims, priklausantiems rizikos grupei (AIDS, po transplantacijų, onkologiniai ligoniai), nustačius toksoplazmozės reaktyvaciją. Taikomas kombinuotas profilaktinisgydymas (pirimetamino po 25 mg 2 kartus per savaitę, sulfadiazino po 75 mg/kg 2 kartus per savaitę, folio rūgšties po 10 mg per dieną). Vietoje sulfadiazino gali būti skiriama klindamicino (po 2,4 g 2 kartus per savaitę). Kai CD4 daugiau kaip 200 ląstelių/mm3, profilaktinisgydymastęsiamas ilgiau kaip 6 mėnesius, kol pacientas nustoja jutęs simptomus. Kai CD4 būna mažiau kaip 200 ląstelių/mm3, vėl skiriamas profilaktinis gydymas.
Priešepideminės priemonės ir profilaktika. Pirminės T. gondii infekcijos prevencija svarbiausia, kai moterys yra nėščios ar kai seronegatyviems asmenims yra imunodeficitas. Labai svarbu nėščiąsias apsaugoti nuo ūminės toksoplazmozės. Jas rekomenduojama profilaktiškai tirti kiekvieną nėštumo trimestrą, kad kuo anksčiau būtų nustatyta, jei specifinių antikūnų atsirastų kraujyje. Motinos imunitetas, įgytas persirgus toksoplazmoze prieš nėštumą, apsaugo vaisių nuo toksoplazminės infekcijos. Svarbu laiku paskirti antiretrovirusinį gydymą ŽIV infekuotiems asmenims. Pirminė ŽIV seropozityvių asmenų profilaktikavykdoma,kaiCD4ląsteliųyramažiaukaip100ląst./mm3. Profilaktiškai skiriama 160/800 mg trimetoprimo/sulfametoksazolio kartą per parą. Pirminė profilaktika gali būti nutraukta, kai CD4 ląstelių padaugėja iki 200ląst./mm3 ar daugiau ir šis lygis išlieka 3 mėnesius ar ilgiau. Pirminė profilaktikapirimetaminuskiriama recipientams po transplantacijos, kai donorai buvo seropozityvūs.
Nespecifinės apsaugos priemonės :rankųplovimas prieš maisto ruošimą ir po jo,saugus kontaktas su užteršta oocistomis žeme, neturėtų būti valgoma blogai termiškai apdorotos ar žalios raudonos mėsos, vengtinas kontaktas su į lauką išeinančiomis katėmis ir jų fekalijomis.