Vakarų Nilo encefalitas

 A. Ambrozaitis
Vakarų Nilo encefalitas (West Nile encephalitis) yra ūminė transmisinė virusinė liga, kuriai būdingas karščiavimas, sisteminis gleivinių pažeidimas, limfadenopatija ir smegenų apvalkalų (retai smegenų parenchimos) pažeidimas.

Istoriniai faktai. Virusų izoliuota 1937 m. Šiaurės Ugandoje Vakarų Nilo regione iš karščiuojančio ligonio kraujo. 1954–1958 m. virusai identifikuoti kaip šios ligos sukėlėjai Vakarų Nilo karštligės protrūkio Izraelyje metu. Vėliau buvo nustatyta, kad tie patys virusai sukelia šiame regione ir meningoencefalitų protrūkius.
Etiologija. Sukėlėjai yra arbovirusų grupei priklausantys Flaviviridae šeimos Flavivirus genties 50 nm skersmens RNR turintys flavivirusai,kuriegeraiišsilaikošaltyjeir išdžiuvę lieka aplinkoje. Giminingi japoniškojo encefalito ir Sent Luiso encefalito virusams. Arbovirusų grupės flavivirusaituribendrųantigenų,nustatomų atliekant kryžmines imunologines reakcijas.
Epidemiologija. Tai zoonozė. Infekcijos natūralus rezervuaras – paukščiai. Ligos pernešėjai – uodai, užsikrečiama per infekuoto Culex uodo įkandimą (Culex univittatus – Pietų Amerikoje, Culex modestus – Prancūzijoje, Culex pipiens – Rumunijoje, Izraelyje, JAV).
Galima taip pat užsikrėsti per hemotransfuzijas, organų persodinimą, per placentą, motinos pieną. Galimos laboratorinės infekcijos. Liga sezoninio pobūdžio, sergama vasaros pabaigoje ar rudens pradžioje arba liūčių sezonu tropinėse šalyse. Virusai išplitę Afrikoje, Pietų Europoje, Artimuosiuose Rytuose, Azijoje, Australijoje ir Amerikoje. Nuo 1994 m. registruojama daugiau sunkių ligos formų ir ligos protrūkių. 1996 m. pirmojo protrūkio Europoje metu Rumunijoje nustatyta beveik 400 ligos atvejų, 1999 m. Rusijos Volgogrado regione – beveik 200 ligos atvejų, 2000 m. Izraelyje – daugiau negu 200 ligos atvejų. 1999 m. Vakarų Nilo encefalito virusų pirmą kartą rasta Šiaurės Amerikoje, kai Niujorke buvo patvirtinti 62 ligos atvejai. 1999–2009 m. JAV nustatyti 28 805 ligos atvejai, iš jų apie 40 proc. sudarė neuroinvazinės ligos formos, o mirštamumas siekė 4 proc. Manoma, kad migruojantys paukščiai virusus iš Afrikos pernešė į Pietų Europą, o vėliau – ir į Šiaurės Ameriką.
Patologija ir patogenezė. Viruso replikacija vyksta citoplazmoje. Viremija trunka nuo antros dienos iki simptomų atsiradimo iki ketvirtos dienos po klinikinio pasveikimo. Virusai pažeidžia ne tik CNS ląsteles, bet ir kraujagyslių endotelį.
Klinika. Inkubacijos periodas trunka 4–7 dienas, rečiau – nuo 2 iki 15 dienų. Daugumą infekcijos atvejų (80 proc.) JAV ir Europoje sudaro simptomais nepasireiškianti ligos forma. Apie 20 proc. užsikrėtusiųjų atsiranda ūminis į gripą panašus karščiavimas (Vakarų Nilo karštligė). Tik 1 iš 150 užsikrėtusiųjų būna CNS pažeidimo požymių.
Ligos pradžia ūminė, kūno temperatūra pakyla iki 39–40 °C, lydi šaltkrėtis. Būdingi galvos ir raumenų skausmai, silpnumas, pykinimas, dažnai vėmimas, generalizuota limfadenopatija. Liemens ir galūnių smulkių makulopapulinių odos bėrimų atsiranda 25–50 proc. pacientų, bėrimai išlieka apie savaitę. Beveik visų pacientų akys būna paraudusios, paspaudus akių obuoliai skausmingi. Paraudusi gerklė, padidėję periferiniai limfmazgiai, jie palpuojant truputį skausmingi. Liežuvis apsivėlęs rausvu, balkšvu apnašu, sausas. Mažiau nei 1 proc. ligonių esant šiam fonui liga progresuoja į neuroinvazinę ligos formą, galinčią pasireikšti meningitu (30–40 proc. atvejų), encefalitu (50–60 proc.), mielitu (5–10 proc.). Esant meningitui, smegenų skystyje randama pleocitozė iki 200–300 ląstelių/mm3, apie 50 proc. atvejų vyrauja limfocitai, šiek tiek padidėjęs baltymo kiekis. Encefalitui būdingas tremoras, parkinsonizmas ir mioklonusas, 20 proc. pacientų gali atsirasti n. facialis parezė, smegenų skystyje dažniausiai nustatoma limfocitinė pleocitozė, bet 37 proc. atvejų gali vyrauti ir neutrofilai.Mielitineiformaibūdingi į poliomielitą panašūs vangūs galūnių paralyžiai. Sveikimo periodas ilgas. Praėjus 6 mėn. po persirgtos ūminės neuroinvazinės infekcijos formos liekamųjų reiškinių nustatoma 60 proc. pacientų. Bendras mirštamumas sudaro 12 proc., dažniausiai mirštama esant sunkiai encefalito formai ar mielitinei ligos formai.
Diagnostika. Diagnozė nustatoma pagal kliniką, epidemiologinę anamnezę ir laboratorinius tyrimus. Diagnozė patvirtinama, kai smegenų skystyje arba kraujo serume imunofermentinės analizės (IFA) metodu aptinkamą savitųjų M klasės imunoglobulinų (IgM). IgM antikūnų nuo Vakarų Nilo virusų gali išlikti 1 metus ar ilgiau, todėl būtina kartoti serologinius tyrimus vykstant dinamikai, kad būtų galima atskirti ūminę infekciją nuo buvusios. Tačiau serologinė reakcija gali būti klaidingai teigiama, jeigu žmogus buvo ar yra užsikrėtęs kitais flavivirusaisarbaskiepytasnuogeltonojodrugioir (ar) japoniškojo encefalito.
Vakarų Nilo karštligė ir encefalitas skirtini nuo kitų arbovirusinių infekcijų, herpinio encefalito, ornitozės, listeriozės, tuberkuliozės, sifilio,gripo,ūminiųrespiraciniųligų, enterovirusinės infekcijos.
Gydymas. Specifinio gydymo nėra.Taikomas patogenezinis ir simptominis gydymas.
Priešepideminės priemonės ir profilaktika. Specifiniųprofilaktikospriemoniųnėra.
Profilaktikos priemonių imamasi sukėlėjų pernešėjams uodams naikinti arba nuo jų apsisaugoti. Svarbios individualios apsaugos priemonės: naudotini uodus atbaidantys repelentai, insekticidais impregnuoti apsauginiai tinkleliai ir kt.